脑卒中偏瘫后肩痛（hemiplegicshoulderpain，HSP）是脑卒中患者最常见的并发症，总体为30%-80%，发病高峰在脑卒中后4个月内。临床上常表现为患侧肩关节疼痛，上肢主动或被动活动受限，手部肿胀，尤其以手背明显，严重影响偏瘫上肢功能，限制肩部活动，导致患者日常生活活动能力差，预后欠佳，住院时间延长，加重医疗负担。临床上如何借助高效的检查手段确定偏瘫后肩痛的发病机制，从而针对发病机制采取有针对性的治疗显得尤为重要。因此接下来的内容将主要阐述偏瘫后肩痛的检查手段以及发病机制。
一
检查手段
一般情况下，对于肩关节损伤的诊断我们通过体格检查的手段即可筛查，如肩峰撞击实验、Neer试验、落臂试验、抬离试验、疼痛弧试验等，但脑卒中患者很难完成这些检查，由于其偏瘫侧的感觉输入和运动功能受损（肌张力障碍）往往会降低这些检查的可靠性和敏感度。因此偏瘫后肩痛的的检查需要一些影像学检查来配合完成，如X线、MRI、肌骨超声等，这些检查手段各有特点。
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X线检查
X线检查对于骨性改变和关节脱位具有很高的敏感性，但对于偏瘫后肩痛中的软组织损伤，无法做出准确的判断。
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MRI
MRI能提供高分辨率的静态影像，可将其作为偏瘫后肩痛检查的首选，但由于偏瘫后肩痛使患者姿势受限或不能正常摆位，导致MRI不能动态评估某些损伤，且其检查时间相对较长、费用昂贵等特点决定了MRI无法作为临床常规的评估工具。
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肌骨超声
肌骨超声对偏瘫后肩痛患者的软组织损伤有较高的诊断率，其准确度可与MRI相当。肌骨超声设备轻巧易携，检查费用低廉，可做动态影像观察或与健侧对比，患者接受度高，可作为偏瘫后肩痛肩部病变的临床一线首选检查手段。
二
发病机制
偏瘫后肩痛的发生是由多种因素共同作用导致。其发病机制分为神经机制和机械机制两大类。
（一）神经机制
上运动神经元神经性因素：偏瘫、痉挛、脑卒中后中枢疼痛，中枢感觉敏化；
下运动神经元神经性因素：周围神经病变、臂丛神经损伤、复杂性区域疼痛综合征；
（二）机械机制
指肩关节半脱位、肩袖损伤、肩肱关节病、黏连性关节囊炎、肌筋膜疼痛、直接损伤。
其中偏瘫后肩痛发生较为常见的因素为：肩关节半脱位、肩峰-三角肌下滑囊病变、肩-手综合征、肩袖损伤、痉挛，另外在临床中神经源性疼痛和心理因素也是经常引起偏瘫后肩痛的的因素。
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肩关节半脱位
肩关节是全身最为灵活的关节，由此带来的负面效应是稳定性较差，肩关节稳定性很大程度上依赖于肩关节周围的软组织，某一块肌肉或肌群的瘫痪会加大肩关节半脱位的风险。
肩关节半脱位的偏瘫患者并不一定会合并偏瘫后肩痛，但是通过超声观察发现偏瘫后肩痛患者软组织损伤明显且主要原因是复杂性区域疼痛综合征（CRPS）和黏连性关节囊炎，因此认为偏瘫后肩痛不仅是肩关节半脱位造成的，主要原因还是软组织损伤。
在日常治疗和护理过程中肩关节半脱位后的肱骨头过度牵拉肩关节囊及周围肩袖肌群的神经，损伤肩部软组织，从而引发疼痛。
因此积极预防和治疗肩关节半脱位是偏瘫后肩痛恢复的有利因素。
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肩峰-三角肌下滑囊病变
肩峰-三角肌下滑囊（SASD）位于肩下冈上肌上，是肩关节最重要的滑囊之一，正常肩关节运动过程中，SASD避免了肩袖与肩峰的直接接触而避免引发损伤。SASD中存在许多痛觉和位置觉感受器，这些感受器是肩关节正常随意运动的解剖学基础。
在偏瘫后肩痛患者中，SASD病变发生率较高，有研究显示脑卒中后SASD病变或积液相较于其他偏瘫肩周软组织病变，其发生率高达41.7%。偏瘫后肩痛的程度与SASD内压力、积液量和SASD厚度呈正相关。这也是在偏瘫后肩痛关节腔注射时我们通常选取肩峰下滑囊进行封闭治疗的原因。
导致SASD内压力增大而加重肩痛的间接因素为：偏瘫肩失去了正常的肩肱节律、上肢负重大、肩峰下存在黏连、感觉功能减退，而导致SASD病变的直接因素为肩峰下撞击、肩周炎、肩袖肌腱炎、肩袖撕裂。
当肩峰下撞击，SASD被反复刺激而增厚或滑囊内积液时的病理表现为炎症反应、滑膜细胞增生、液体分泌增加，SASD发生纤维化而引起滑囊壁黏连。上述变化多由于偏瘫患者早期肌张力低下，上肢受重力的作用加上不正确的转移方式、不正确的体位摆放以及家属或医护人员不正确的辅助运动方式导致的肩袖损伤。
因此临床治疗和护理过程中应尽量避免肩峰下撞击。
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肩手综合征
肩-手综合征（shoulder-handsyndrome，SHS)，又称反射性交感神经营养不良，属于复杂性区域疼痛综合征（
