『推荐理由』患者为急性ST段抬高性心肌梗死，诊断比较明确，虽距发病有20小时，但仍有持续胸痛，心电图仍有ST段抬高，有急诊行冠脉介入诊疗适应证。及时冠脉介入治疗开通闭塞血管，恢复心肌血流灌注有助于改善患者预后。且急诊冠脉造影证实为左主干急性闭塞伴有重度钙化，病情危重，应尽快抑制血小板聚集功能，以减少血栓风险。
病史资料
基本资料：患者，男，70岁，60kg。
患者主诉：年6月28日，患者因“间断胸痛5年，加重20小时伴恶心呕吐”入院。
现病史：入院5年前活动后出现胸痛，呈闷痛，位于剑突周围，持续约5分钟可自行缓解，20小时前活动后再次出现胸痛，持续不缓解，约8医院，行心电图等检查诊断为“急性前壁心肌梗死”，给以抗凝扩冠等治疗，胸痛症状无明显好转，为求进一步诊治转来我院。
既往史：高血压5年，脑梗塞病史5年。
入院检查
体格检查：体温36.2℃，脉搏次/分，呼吸18次/分，血压/84mmHg。神志清楚，查体合作，自动体位，痛苦面容，平卧位。大汗，无颈静脉怒张，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。心音低，律齐，心率次/分，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及。双下肢无明显水肿。
实验室检查：cTN16ng/ml；CK-MBU/L；血生化Scrumol/L，K+4.93mmol/L，血糖15.26mmol/L；血常规WBC12.15×/L，N86.4％，HGBg/L；超敏C反应蛋白1.52mg/l；肌钙蛋白16.00ng/ml；肌红蛋白95ng/ml。
入院心电图：窦性心律，室性早搏，V1-4导联ST段抬高，V1-6T波双向倒置。
初步诊断：诊断依据：活动诱发，休息1-2分钟自行缓解，PCI术病史，缺血性ST-T改变；病症：1.冠心病急性前壁心肌梗死；2.高血压病3级极高危型；3.陈旧性脑梗塞。
入院治疗
药物治疗：1）阿司匹林mg负荷剂量；2）替格瑞洛mg负荷剂量；3）阿托伐他汀40mgpoqd；4）酒石酸美托洛尔6.25mgpoBID。
冠脉造影：造影时间：年6月28日；造影用药：造影前给予肝素单位，造影中追加肝素单位。
左冠造影结果：LM％闭塞伴钙化，远端血流TIMI0级。
右冠造影结果：右冠未见明显狭窄，远端血流TIMI3级。
造影结论及应对策略：本病例行冠脉造影发现：左主干急性闭塞伴钙化，造影后向患者家属交代病情，与家属沟通后决定急诊做IABP及介入治疗。
PCI手术过程：手术时间：年6月28日。
首先置入IABP。
RunthroughNS导丝至前降支远端，另一根NS导丝至LCX未成功。
选用2.0×20mmINVATECBRAVO球囊进行预扩张。
支架定位，于左主干-前降支植入3.5×15mm乐普PARTNER支架，16大气压扩张球囊释放支架。
支架内FORTE球囊高压扩张。
手术总结：
术前病变部位造影图。
术后病变部位造影图。
PCI术后药物治疗：阿司匹林mgqd；替格瑞洛90mgbid；阿托伐他汀40mgpoqd；酒石酸美托洛尔6.25mgpoBID。
术后检查：术后心脏彩超：节段性室壁运动减低；左心收缩功能减低。
术后血常规检查。
术后三个月随访
超声心动图：年8月14日超声心动图结果：EF46％，LVDd52mm。随访至今病人无胸痛，活动后无气促，未发生并发症。
心脏彩超：年8月14日心脏彩超结果：主动脉瓣钙化；左心增大；弥漫性室壁运动减低，符合冠心病、心梗后声像图改变；左心功能减低（收缩、舒张）。
术后6个月随访
年1月10日随访结果：患者无明显胸闷、胸痛，无呼吸困难出现。
病例分析总结
患者为急性ST段抬高性心肌梗死，诊断比较明确，虽距发病有20小时，但仍有持续胸痛，心电图仍有ST段抬高，有急诊行冠脉介入诊疗适应证。及时冠脉介入治疗开通闭塞血管，恢复心肌血流灌注有助于改善患者预后。
此病例需要更积极抗血小板治疗的理由：1）患者为急性前壁心肌梗死，病情重，病情急，需紧急行冠脉造影及必要时介入治疗，应尽快抑制血小板聚集功能，以减少血栓风险，但氯吡格雷起效慢，疗效中等，部分人群存在低反应或抵抗，无法满足需要；普拉格雷疗效增强的同时出血风险高，且不能用于冠脉情况未知的病人，替格瑞洛作为快速、强效、一致的抗血小板药物，降低了24h和30天血栓，是STEMI拟行直接PCI的病人的理想选择。2）急诊冠脉造影证实为左主干急性闭塞伴有重度钙化，病情危重，病变复杂，手术操作复杂，血栓风险高，死亡风险高。3）患者入院查肾功能差,此类患者血小板高反应性比例高，血栓风险高。
总之，该患者为急性ST段抬高型心肌梗死患者，有急诊冠脉介入诊疗的适应证，需及时采取有效的抗血小板治疗，依据最新的指南建议，选择替格瑞洛优于氯吡格雷。急诊冠脉造影后发现患者为左主干急性闭塞，因此首先给以IABP行心室辅助，同时患者冠脉有明显钙化，血栓风险较高，也是替格瑞洛的强适应证。
病区替格瑞洛经验分享
新型ADP受体P2Y12抑制剂替格瑞洛是一种活性药物，无需体内激活，可直接可逆性抑制P2Y12，其特点表现为起效较快，且效果较为确切，目前尚无抵抗的病例报道。PLATO试验表明，替格瑞洛与氯吡格雷相比，可减少ACS患者心血管事件发生率和死亡率；两者主要出血风险类似。对于急性心肌梗死的患者现在指南强调及时进行再血管化治疗，要求快速有效的血小板功能抑制，以减少血栓形成的风险，替格瑞洛作为一种活性药物，无须经过体内代谢即可直接产生生物学效应，因此起效较为迅速，半个小时即可达到血小板功能的抑制，而目前常用的氯吡格雷即使是服用mg，其达到血小板功能的充分抑制也要在2-3小时之后，因此替格瑞洛对于急性心肌梗死拟行急诊PCI治疗的患者尤为适合。另外对于左主干病变的患者由于病变位置比较关键，一旦发生支架内血栓其后果往往比较严重，预后较差，因此需要更确切的抗血小板效果作为保障。氯吡格雷由于需要细胞色素P的代谢才能发挥抗血小板的作用，可能受多种药物及其它因素的影响，因此抗血小板作用并不稳定，临床上也发现了氯吡格雷抵抗情况的出现，而替格瑞洛本身即具有抗血小板的药物活性，不受代谢影响，抗血小板作用比较稳定，因此左主干病变行介入治疗后应用替格瑞洛理论上应用更多获益。另外，对于那些多支病变以及分叉病变等需置入多个支架的患者，由于血管病灶较多，对血小板的激活作用也较强，因此也需要更强的抗血小板药物，PLATO试验已经表明替格洛瑞的抗血小板作用强于氯吡格雷，因此建议对于多支病变多个支架植入的患者选择替格瑞洛作为抗血小板治疗药物。更强的抗血小板作用理论上一定会带来更多的出血事件，而在PLATO试验中两者主要出血风险类似，但替格瑞洛非CABG相关主要出血率是增加的。对于高龄、低体重、合并肾功能不全及近期有卒中史等出血高危的患者，应用替格瑞洛后也应注意出血的问题。个人认为，这部分患者即使应用其它抗血小板药物同样也应该谨慎，因为替格瑞洛抗血小板作用的峰值与其它抗血小板药物峰值并无明显差别，其减少血栓事件的原因一定程度是源于其抗血小板作用的稳定性，而且由于其不通过P代谢通路，如发生胃肠道具出血后应用质子泵抑制剂应该没有问题；另一方面，由于替格瑞洛抗血小板作用具有可逆性，且失效也较快，因此有利于停药后止血凝血功能的恢复。由于替格瑞洛可使体内腺苷的水平升高，因此用药可能使患者产生呼吸困难的感觉，我们在临床应用过程中也发现几例这样的情况。这种呼吸困难的现象只是患者症状的感觉，对呼吸功能并无明显影响，因此如果患者能够耐受，仍然建议继续应用。基于以上分析，我认为替格瑞洛作为ACS患者双联抗血小板治疗的Ⅰ类推荐是合理的。
自年开始我们病区已在近例患者中应用了替格瑞洛进行抗血小板治疗，应用的主要适应证为：1.急性心肌梗死拟行紧急冠脉介入治疗的患者；2.血栓高负荷的患者；3.左主干病变行支架植入术后的患者；4.多支冠脉病变的患者；5.应用氯吡格雷抗血小板治疗出现支架内血栓的患者；6对氯吡格雷抗血小板作用反应差的患者。总体来看，应用替格瑞洛安全有效，无支架内血栓及严重出血并发症出现，有1例患者因为出现了呼吸困难而停药，另有1例血小板增血症的患者应用氯吡格雷后血小板降低，而应用替格瑞洛后血小板计数恢复。
医院心内科孙家安
男，生于年，河北清河人，博士，主治医师，现就职于医院心血管内。-年于河北张家口医学院临床医学系就读，年毕医院（现医院）参加工作，年于河北医科大学心内科专业攻读硕士学位，年特招参*入伍于医院，任心血管内科主治医师。年起攻读河北医科大学心血管药理学博士学位，期间于年3月至12月参加中国赴利比里亚维和医疗分队任重症监护组组长，年取得心血管药理学博士学位。从事心血管内科专业临床工作十余年，年起从事心血管病介入诊疗工作，年参加参加全国介入医师资格培训，年通过全国介入医师资质考试取得冠脉介入医师资质。在国内外杂志发表论文20余篇，被长城国际心血管病会议评为优秀论文，Circulation杂志发表摘要5篇，年有3篇文章在第二十五届长城国际心脏学会议壁报展示，并刊发于JournalofAmericanCardiacCollege，参研国家自然科学基金课题，全*重点课题，河北科技进步课题等研究多项，医院发展课题3项，参与科室新技术新业务三项。